Capadocianas

segunda-feira, 11 de janeiro de 2021

Morre ex-deputado Alencar Furtado, símbolo da luta contra a ditadura, OESP

Paula Reverbel, O Estado de S.Paulo

11 de janeiro de 2021 | 16h26

O ex-deputado Alencar Furtado, expoente da luta contra a ditadura militar e último político cassado no governo de Ernesto Geisel, morreu às 4h30 da madrugada desta segunda-feira (11), em Brasília. Ele tinha 95 anos e foi vítima de insuficiência renal. O sepultamento está marcado, para esta tarde, no Cemitério Campo da Esperança, na capital federal.

As informações foram confirmadas ao Estadão pelo deputado Uldurico Pinto Junior (PROS-BA), neto de Furtado.

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ctv-jne-44570578 — Alencar Furtado, em 30 de junho de 1977, em seu último discurso depois do processo de cassação do seu mandato Foto: ALENCAR MONTEIRO/ESTADÃO

"Ele deixou um legado muito grande. Foi um deputado muito atuante e representou muito bem o seu Estado e o nosso País. Foi cassado por ter discursado no momento em que o País não aceitava qualquer argumento contra o que se vivia. Ele teve uma história marcada por muita integridade e muita luta. A família e os amigos vão lembrar seu legado para sempre", afirmou.

Em 27 de junho de 1977, Furtado, que era filiado ao MDB, protestou em rede nacional, no programa de rádio e TV do partido, contra a cassação do correligionário Marcos Tito – penúltimo parlamentar cassado no governo Geisel –, contra a cassação de outros congressistas e denunciou o drama dos desaparecidos. “Para que não haja esposas que enviúvem com maridos vivos, talvez; ou mortos, quem sabe? Viúvas do quem sabe ou do talvez”, disse à época.

Três dias depois do discurso, Furtado se tornou o 173.º – e último – parlamentar cassado no País com base no AI-5.

Em 1978, Depois que foi forçado para fora da vida política, ajudou seu filho, Heitor Alencar Furtado, a se eleger deputado estadual pelo Paraná com apenas 22 anos. Após a anistia, voltou à vida pública, sendo reeleito deputado federal em 1982 pelo PMDB. Ao longo da campanha, Heitor, que também buscava a reeleição na Assembleia Legislativa paranaense, foi assassinado a tiros por um policial.

Furtado deixa a esposa, Miriam Alencar Furtado – com quem se casou em 1950 depois de os dois cursarem juntos a Faculdade de Direito do Ceará – e as filhas Stael, Thais e Dioneé. Ele era sogro dos ex-deputados federais Uldurico Pinto e Francisco Pinto.

Repercussão

O vice-presidente nacional do Cidadania, deputado federal Rubens Bueno, lamentou a morte. "Alencar Furtado foi, no Paraná e no Brasil, um grande aliado no combate ao regime nefasto que restringia liberdades e perseguia, cassava, torturava e assassinava adversários políticos. Sua atuação firme ajudou de forma decisiva em nossa luta pela abertura política e serviu de exemplo para vários jovens que lutavam por liberdade e democracia", disse Bueno, que é presidente estadual do Cidadania no Paraná, Estado que Furtado representou como deputado federal.

Rubens Bueno lembra ainda que Alencar Furtado fazia parte dos chamados "autênticos" do MDB, em referência ao grupo mais incisivo do partido na luta contra a ditadura.

O ex-senador emedebista Roberto Requião escreveu, em sua conta no Twitter: "O verdadeiro MDB do Paraná está de luto com o falecimento de Alencar Furtado". O senador Álvaro Dias (Pode-PR) também lamentou a morte. "Há dois anos reencontrei-me com ele e sua lucidez e inteligência ímpar", postou.

"Morreu Alencar Furtado, um guerreiro firme e moderado que depois da luta e do fim da ditadura optou pelo recolhimento", publicou o senador Cristovam Buarque (Cidadania-DF).

A direção nacional do MDB também emitiu uma nota em que o presidente do partido, deputado federal Baleia Rossi (MDB-SP), lamenta o falecimento.

Ford anuncia o fim da produção de carros no Brasil, OESP

A Ford comunicou nesta segunda-feira (11) o fim da sua operação brasileira de produção de carros. A montadora anunciou que vai “encerrar a produção nas fábricas de Camaçari (BA), Taubaté (SP) e da Troller (Horizonte, CE) durante o ano de 2021, à medida em que a pandemia de Covid-19 amplia a persistente capacidade ociosa da indústria e a redução das vendas, resultando em anos de perdas significativas”.

A fabricante informa que manterá no Brasil apenas a sede administrativa da América do Sul, o Centro de Desenvolvimento de Produto e o Campo de Provas de Tatuí, no interior paulista.

Por aqui, a montadora fabricava o Ecosport, o Ka e o Ka Sedan na planta de Camaçari (BA), mesmo local onde o Bronco foi flagrado há pouco tempo. Já na fábrica cearense em Horizonte, a Troller produzia o jipão T4.

A fábrica de Taubaté, no interior paulista, era responsável pela produção de motores e transmissões, como o propulsor 1.5 Ti-VCT Flex de três cilindros e o câmbio manual MX65, que equipam o Ecosport te o Ka Freestyle, respectivamente.

Fábrica de São Bernardo foi a primeira a anunciar o fechamento

Em fevereiro de 2019, após o anúncio do fechamento da fábrica de São Bernardo do Campo, em São Paulo, rumores de que a marca sairia do Brasil começaram a circular no mercado.

Na época, o presidente da Ford do Brasil, Lyle Watters, disse que a companhia “estava comprometida com a América do Sul por meio da construção de um negócio rentável e sustentável, fortalecendo a oferta de produtos e atuando com um modelo de negócio mais ágil, compacto e eficiente”. E que haveria apenas “uma redução de 20% dos custos com quadro de funcionários e estrutura administrativa”.

Melatonina produzida no pulmão impede infecção pelo novo coronavírus, diz estudo, FSP

Elton Alisson

AGÊNCIA FAPESP

A melatonina produzida no pulmão atua como uma barreira contra o Sars-CoV-2, impedindo a expressão de genes codificadores de proteínas de células como os macrófagos residentes, presentes no nariz e nos alvéolos pulmonares, e as epiteliais, que revestem os alvéolos pulmonares e são portas de entrada do vírus. Dessa forma, o hormônio impossibilita a infecção dessas células pelo vírus e, consequentemente, a ativação do sistema imunológico, permitindo que o novo coronavírus permaneça por alguns dias no trato respiratório e fique livre para encontrar outros hospedeiros.

A descoberta, realizada por pesquisadores da Universidade de São Paulo (USP), ajuda a entender por que há pessoas que não são infectadas ou que estão com o vírus, detectado por teste do tipo RT-PCR, e não apresentam sintomas de Covid-19. Além disso, abre a perspectiva de uso da melatonina administrada por via nasal —em gotas ou aerossol— para impedir a evolução da doença em pacientes pré-sintomáticos. Para comprovar a eficácia terapêutica do hormônio contra o novo coronavírus, porém, será necessária a realização de uma série de estudos pré-clínicos e clínicos, sublinham os autores do estudo.

Os resultados do trabalho, apoiado pela Fapesp (Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo), foram descritos em artigo publicado na revista Melatonin Research.

“Constatamos que a melatonina produzida pelo pulmão atua como uma ‘muralha’ contra o Sars-CoV-2, impedindo que o patógeno entre no epitélio, que o sistema imunológico seja ativado e que sejam produzidos anticorpos”, diz à Agência Fapesp Regina Pekelmann Markus, professora do Instituto de Biociências (IB) da USP e coordenadora do projeto.

“Essa ação da melatonina do pulmão também deve ocorrer com outros vírus respiratórios, como o da influenza”, estima.

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Os trabalhos da pesquisadora com melatonina foram iniciados nos anos 1990. Por meio de estudo com roedores, Markus demonstrou que o hormônio produzido à noite pela glândula pineal, no cérebro, com a função de informar o organismo que está escuro e prepará-lo para o repouso noturno, poderia ser produzido em outros órgãos, como no pulmão.

Em um estudo também com roedores, publicado no início de 2020 no Journal of Pineal Research, a pesquisadora e colaboradores mostraram que os macrófagos residentes, presentes no espaço aéreo pulmonar, absorvem (fagocitam) partículas de poluição. Esse estímulo agressivo induz a produção de melatonina e de mais moléculas pelos macrófagos residentes, capazes de internalizar o material particulado no ar respirado pelos animais, e estimula a formação de muco, tosse e expectoração, de modo que essas partículas sejam expelidas do trato respiratório.

Ao bloquear a síntese da melatonina pelos macrófagos residentes, os pesquisadores observaram que as partículas entraram na circulação e foram distribuídas por todo o organismo, incluindo o cérebro.

Com base nessa constatação de que a melatonina produzida no pulmão altera as portas de entrada de partículas de poluição, a pesquisadora e colaboradores decidiram avaliar, agora, se o hormônio desempenharia a mesma função em relação ao Sars-CoV-2.

“Se isso acontecesse, o vírus também não ficaria disponível para se ligar ao receptor ACE2 das células, entrar no epitélio e desencadear a infecção”, explica Markus.

ANÁLISE DE EXPRESSÃO GÊNICA

Para testar essa hipótese, os pesquisadores analisaram um total de 455 genes associados na literatura a comorbidades relacionadas à Covid-19, interação do Sars-CoV-2 com proteínas humanas e portas de entrada do vírus, identificados em trabalhos como os realizados por Helder Nakaya, professor da Faculdade de Ciências Farmacêuticas (FCF) da USP e um dos autores do estudo. Desse total, foram selecionados 212 genes envolvidos na entrada do novo coronavírus em células humanas, tráfego intracelular, atividade mitocondrial e processo de transcrição e pós-tradução, para criar uma assinatura fisiológica da Covid-19.

A partir de dados de bancos de sequenciamento de RNA foi possível quantificar os níveis de expressão dos 212 genes que compuseram a chamada “assinatura Covid-19” em 288 amostras de pulmão saudáveis.

Ao correlacionar a expressão desses genes com um índice chamado MEL-Index —que estima a capacidade do pulmão de sintetizar melatonina, baseado na análise do órgão de roedores saudáveis—, os pesquisadores constataram que quanto menor o índice, maior era a expressão de genes que codificam as proteínas de macrófagos residentes e de células epiteliais.

O MEL-Index também se correlacionou negativamente com os genes que modificam as proteínas do receptor celular CD147, que é uma porta de entrada em macrófagos e outras células do sistema imunológico, indicando que a produção normal de melatonina do pulmão pode ser relevante para lidar com a invasão do vírus.

Os resultados foram corroborados por um teste de correlação de Pearson —que mede o grau da correlação entre duas variáveis de escala métrica—, além de uma análise de enriquecimento de conjunto de redes e de uma ferramenta de rede que integra a conectividade entre os genes mais expressos, permitindo comparar um mesmo conjunto de gene em diferentes estados, desenvolvida pelo pesquisador Marcos Buckeridge, professor do IB-USP e um dos autores do estudo.

“Vimos que quando o MEL-Index era alto as portas de entrada do vírus no pulmão ficavam fechadas e, quando estavam baixo, essas portas ficavam abertas. Quando as portas estão fechadas, o vírus fica vagando um tempo pelo ar pulmonar e depois tenta escapar para encontrar outro hospedeiro”, afirma Markus.

Como a melatonina produzida pelo pulmão inibe a transcrição desses genes codificadores de proteínas dessas células que são portas para entrada do vírus, a aplicação de melatonina diretamente no pulmão, em gotas ou aerossol, permitiria bloqueá-lo. Mas isso ainda demandará uma série de estudos, ponderam os pesquisadores.

Outra ideia é utilizar o índice de melatonina pulmonar como um biomarcador de prognóstico para detectar portadores assintomáticos do Sars-CoV-2.