Cientistas europeus descobriram como as células do cérebro morrem em pessoas que sofrem de Alzheimer – um mistério que vem alimentando debates científicos há décadas. O novo estudo, publicado na revista Science neste mês, revela como as proteínas anormais, presentes na doença, induzem uma forma de suicídio celular. A descoberta abre um novo caminho para o tratamento da enfermidade degenerativa.
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É a perda das células cerebrais, os neurônios, que provoca os principais sintomas do Alzheimer, incluindo a perda de memória. Olhando para o cérebro de alguém com a doença (em autópsias), especialistas constatam o crescimento das proteínas anormais, chamadas amiloides e tau. Entretanto, eles nunca tinham conseguido relacionar a morte dos neurônios à presença das proteínas.
Foi exatamente isso que os cientistas do Reino Unido e da Bélgica conseguiram mostrar no novo estudo. Eles revelaram como as proteínas anormais se acumulam nos espaços entre os neurônios, provocando uma inflamação no cérebro. Essa inflamação é prejudicial aos neurônios, alterando sua composição química.
Diante do acúmulo das proteínas anormais e da inflamação cerebral, os neurônios começam a produzir uma molécula específica (chamada MEG3) que induz a morte por necroptosis ou suicídio celular. Esse é um mecanismo normalmente acionado pelo organismo sadio para se livrar de células mais velhas à medida que novas células são formadas. Nas pessoas que sofrem de Alzheimer, no entanto, ele acaba destruindo parte dos neurônios.
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No novo estudo, no entanto, os cientistas conseguiram fazer com que os neurônios fossem poupados ao bloquear a molécula MEG3.
“Essa é uma descoberta muito importante e interessante”, afirmou em entrevista à rede britânica BBC o pesquisador Bart De Strooper, do Instituto de Pesquisa sobre Demência do Reino Unido. “Pela primeira vez, conseguimos uma pista de como e por que os neurônios morrem nos pacientes de Alzheimer. Já houve muita especulação nos últimos trinta ou quarenta anos, mas, até hoje, ninguém tinha conseguido definir qual era o mecanismo.”
O estudo foi feito com camundongos geneticamente modificados, que receberam neurônios humanos transplantados. Os animais foram programados para produzir grandes quantidades de proteínas anormais. Ao bloquear a molécula MEG3, os cientistas conseguiram deter a morte dos neurônios.
Segundo Strooper, essa descoberta pode levar a “uma linha totalmente nova de desenvolvimento de remédios”. Entretanto, alerta o especialista, isso ainda deve levar muitos anos.
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Nos últimos anos, os cientistas têm se concentrado cada vez mais em marcadores biológicos da doença, como aglomerados amiloides e emaranhados tau, também uma característica marcante do Alzheimer. Mas os medicamentos anti-amiloides fracassaram repetidas vezes em ensaios clínicos ou, no caso de um medicamento Aduhelm, produziram resultados conflitantes.
Em janeiro, a FDA (Food and Drug Administration, agência equivalente à Anvisa nos Estados Unidos) concedeu ao Leqembi aprovação acelerada com base em dados que mostraram que a substância reduzira acentuadamente a amiloide cerebral. A aprovação exigiu estudo maior para verificar se o medicamento ofereceria benefício clínico.
Em junho, especialistas externos da agência, revisando os resultados de um ensaio confirmatório, concordaram unanimemente que o Leqembi ajuda os pacientes. Em ensaios clínicos, o Leqembi diminuiu o declínio cognitivo em 27% ao longo de 18 meses em comparação com um placebo. Isso representou um atraso de cinco meses na progressão
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